認知症・アルツハイマー・ボケ

『認知症と糖鎖(アルツハイマー病と糖鎖)』

認知症(特に老人性認知症)の主要な原因疾患であるアルツハイマー症(AD)。人間は長生きを望みますが、長生きすればするほど、アルツハイマー症が発症するリスクは高まります。

その数は少なくなく国内だけでアルツハイマー症の患者数は約200万人と推定されています。

アルツハイマー発症のプロセス

アルツハイマー症は脳の神経細胞の周りにアミロイドベータ(Aβ)と呼ばれるタンパク質が重合してアミロイド線維になり、更にそれらが集合して老人斑という塊になって、神経細胞の機能を阻害する病気です。Aβは正常な生命活動の副産物としてある程度、不可避的に発生し、通常40歳前後から蓄積が始まり加齢と共に加速します。

アミロイド前駆体タンパク質(APP)は脳の記憶などの活動に重要な役割を果たすタンパク質で、通常は役割を終えるとAPP分解酵素によって速やかに分解処理されリサイクルされます。

ところが、APPがAPP分解酵素に似ているが別の働きをする酵素βセレクターゼ(βACE1)によって時々、間違って分解されることがあり、その時にAPPはAβになります。

健常者の脳ではAβは蓄積されず、脳内で分解されるか脳外へ排出されます。

しかし、Aβは粘着性が強く、お互いに絡み合って神経細胞の間に入り込み、神経細胞の機能が阻害されアルツハイマー症が発症することがあります。

βセレクターゼ(βACE1)の二面性

今までは、βACE1はAβを作り出す病的な作用しか発見されていませんでした。ところが理化学研究所の研究グループによってβACE1が糖鎖を合成するシアル酸転移酵素を切断することによって、糖鎖の合成を調整している事が世界で初めて発見されました。

この切断が起こると、シアル酸の転移が行われず、細胞膜表面のシアル酸を含む糖鎖が減少する事も示されました。

つまり、βACE1がシアル酸を付加するか否かのスイッチの役割を果たし、シアル酸転移酵素によるシアル酸の付加量を調整していると考えられます。

以前より、抗体を作るB細胞では、シアル酸が適当量存在している事が重要で、その量をコントロールするためにシアル酸転移酵素の働きが大切である事は知られています。

従って、アルツハイマー病の治療のためにβACE1の作用を抑制しすぎると抗体が正常に作られなくなり、重い感染症を発症する可能性が高くなります。

しかし、予め感染症に対する対策を講じる事で、この副作用は未然に予防できると考えられています。

アミロイドベータ(Aβ)の蓄積を加速する要因

加齢以外に特定の人により速くAβが蓄積する要因としては、

1.糖尿病(予備軍も含む)
2. 飲酒(1日に日本酒2合以上)
3. 喫煙(1日1箱以上)

が考えられます。

糖尿病の人は、そうでない人にくらべてアルツハイマー症になるリスクが4.6倍も高いと発表されています(九州大学医学部 清原教授 2000年)。

さらに厚労省の発表(2008年4月30日)によれば2006年度の糖尿病(予備軍も含む)は1,870万人と推定されています。

飲酒(1日に日本酒2合以上)はそうでない人にくらべアルツハイマー症を4、8年速く発症するようです。

喫煙(1日1箱以上)はそうでない人にくらべ2、3年速く発症すると発表されています。

さらに飲酒と喫煙が重なると6~7年速く発症するとのことです(2008年 米国 神経医学界年会)。

誰でも簡単に実践できる予防策として、マグロやサンマ、サバ、イワシなどの青魚からDHAを摂取することです。DHAの摂取によって作られるLR11(タンパク質)がAβを分解しその蓄積を妨げます。

ただし、すでに進行したアルツハイマー症の患者では、効果は発揮できないかもしれないと発表されています(2008年1月 UCLA医学部)。

アルツハイマー病と正常プリオン

アルツハイマー病は正常プリオンにより発症が抑えられると考えられております。

現在、狂牛病で知られる牛海綿状脳症(BSE)の原因は異常プリオンと考えられていますが、実は正常プリオンと異常プリオンは253個のアミノ酸配列には違いはなく、大きな違いは正常プリオンはらせん状のαヘリックスと呼ばれる構造が多く、異常プリオンは平面状のβシートと呼ばれる構造が多いところにあります。

異常プリオンが1個でも体内に取り込まれると、動物の脳や脊髄に分布する正常プリオンの構造がαヘリックスからβシートへ、異常プリオンへと変化すると説明されています。

正常プリオンは神経細胞の膜上に付着していますので、神経細胞の発育と機能維持に何らかの働きがあると考えられていましたが、正常プリオンがアルツハイマー病やその他の神経変性疾患の発症を抑えている可能性があるとの論文が「米国アカデミー紀要」(2007年)に発表されました(英国リード大学のニーゲル・フーバー教授グループ)。

アルツハイマー病はアミロイド-βという小型のタンパク質が脳内に蓄積する事で発症します。

そして、アミロイド-βはβ-セレクターゼ(酵素)によって、アミロイド前駆体タンパク質(APP)が切断される事によって発現します。

同グループは正常プリオンをより多く作るノックアウトマウスで、β-セレクターゼの働きが阻害されてアミロイド-βの発現を食い止められる事を発見しました。

同時に、正常プリオンを作れなくしたノックアウトマウスで、脳内にアミロイド-βが明らかに蓄積される事も発見しました。

従って、将来β-セレクターゼの働きを抑制する薬が開発されれば、アルツハイマー病の治療薬になるとの期待がもたれています。

アルツハイマー症と糖鎖

アルツハイマー症で蓄積されたアミロイドベーター(Aβ)は神経細胞や血管壁を障害しますが、Aβの誘導やその蓄積に糖鎖が重要な役割を果たしています。

名古屋大学医学部の古川鋼一教授らの研究グループは、生物の細胞膜表面に存在する化合物の「糖鎖」が欠損すると、本来、自分の体を防御する役割の免疫システムが、健康な細胞を攻撃し、脳細胞が攻撃されるとアルツハイマー病のような症状を引き起こすことを突き止めました(2009年12月7日米国科学アカデミー紀要の電子版:読売新聞記事)。

糖鎖はその名の通り、複数の単糖が結合して鎖状になった化合物で、細胞膜表面にあるタンパク質や脂質と結合し脳神経系の働きを維持したり、損傷すると修復したりする役割を果たしています。

同研究グループは糖鎖の変化と脳神経の変性の関係に注目して、遺伝子を操作することで、特定の糖鎖が欠損したマウスを作りました。

すると、通常は細菌やウイルスなどの病原体を攻撃・排除している免疫システムが、異常に活性化して、脳細胞を攻撃していることが判りました。そして、脳細胞はその攻撃によって炎症を起こし徐々に死滅し脳神経の変性を引き起こしました。

脳神経の変性はアルツハイマー病やパーキンソン病などの原因になっていますので、古川教授は「糖鎖が調整できれば、アルツハイマー病などの神経疾患の治療につながる可能性がある」と話されています。

生命に大きく係わる免疫システムは正常な糖鎖によって維持されているという事です。

たんぽぽ茶ショウキT-1には8種類の糖鎖とシアル酸が入っており服用する事により脳内の糖鎖欠損(不足)によるアルツハイマー病を予防する可能性が考えられます。

糖鎖について詳しくはコチラ ↓
英ウィメンズクリニックサプリメントサポートセンターブログ
「糖鎖とは?」↓
http://ss-center.com/blog/

上記に糖鎖についての情報を詳しく書いております!
ご拝読下さい


最後まで読んで頂きありがとうございます
少しでもお役に立てればウレしいです


漢方戸塚芳谷堂は
次の地域からご利用いただいてる
ご相談が多いです
↓↓↓↓↓↓↓↓
鬼石、藤岡、高崎、伊勢崎、吉井、新町、神流町、上野村
本庄、児玉、神川、神泉、上里、皆野、秩父、美里、寄居など……。

漢方戸塚芳谷堂
〒370-1401
群馬県藤岡市鬼石530
お問い合わせフォーム
電話 0274-52-2023
営業時間:9:00~19:00
定休日:日曜・祝祭日

© ㈲戸塚薬局

コメント


認証コード9228

コメントは管理者の承認後に表示されます。